fb_pixel

Экспертная психиатрическая клиника, предоставляющая комплексное лечение на русском языке

Расстройства психики их особенности: лечение при шизоаффективном расстройстве

Расстройства психики их особенности: лечение при шизоаффективном расстройстве

Шизоаффективные расстройства имеют отношение к шизофрении и маниакально-депрессивным психозам, хотя являются не настолько серьезными. Такие расстройства лечатся только специалистами – психиатрами. Необходимо понимать, что чем раньше будет начато лечение, тем благоприятнее будут прогнозы. Для лечения назначаются корректирующие препараты, психотерапия. В частности, психиатр подбирает нормотимики, нейролептики и антидепрессанты, которые помогут купировать основные симптомы и улучшить состояние больного в общем.

Оформить заявку на диагностику и лечение


Шизоаффективные расстройства имеютотношение к шизофрении и маниакально-депрессивным психозам, хотя являются ненастолько серьезными. Такие расстройства лечатся только специалистами –психиатрами. Необходимо понимать, что чем раньше будет начато лечение, темблагоприятнее будут прогнозы. Для лечения назначаются корректирующие препараты,психотерапия. В частности, психиатр подбирает нормотимики, нейролептики иантидепрессанты, которые помогут купировать основные симптомы и улучшитьсостояние больного в общем.
Расстройства психики

Расстройства психики их особенности:лечение при шизоаффективном расстройстве

Ниже будет рассмотренагруппа психических заболеваний, имеющих, по-видимому, генетическую общность ихарактеризующихся в целом сходными клиническими проявлениями. По этой причинеМКБ-10 рассматривает их в одной рубрике – F 2. Отнесенные к этому классубредовые расстройства представляют собой сборную группу, имеющую отношение кшизофрении главным образом по признакам клинического подобия дебютныхпроявлений. Все же основным системообразующим понятием данного класса являетсянаиболее часто встречающееся и имеющее первостепенное практическое значениезаболевание – шизофрения.

Шизофрения

Шизофрения (F – эндогенноехроническое психическое заболевание, характеризующееся основными идополнительными симптомами, ранним началом, прогредиентным течением и развитием«дефекта» личности особого типа, в наиболее тяжелых случаях «шизофреническогослабоумия».Первоначально шизофрениябыла выделена из круга прочих психических заболеваний исключительно какклиническое понятие, объединяющее в своих границах довольно разнородныеболезненные состояния.На первом этапе развитияучения о шизофрении в эту нозологическую форму в качестве основных («ядерных»)вариантов были включены 3 психоза, которые до того рассматривались в качествесамостоятельных психических расстройств: гебефрения (Геккер Э., 1871),кататония (Кальбаум К., 1890), параноидное слабоумие (Маньян В., 1891). Позднеек числу ядерных была отнесена простая форма шизофрении (Дим О., 1903).Приоритет в понимании этихпсихических расстройств в рамках единого эндогенного процесса принадлежитвыдающемуся ученому, реформатору в области систематики психических заболеванийЭ. Крепелину. Он явился создателем первой классификации психических болезней,использовав с этой целью помимо описательного критерия 2 других принципиальноновых: этиологический и динамический. В группу эндогенных психозов, которые попониманию причин их происхождения противопоставлялись экзогенным, наряду сэпилепсией и маниакально-депрессивным психозом Крепелин включил шизофрению(dementia praecox). В отличие от экзогенных эти заболевания возникали безкаких-либо внешних причин, что уже тогда позволило предположить их внутреннююнаследственную обусловленность. С точки зрения динамического критерияоснованием для выделения в качестве самостоятельного заболевания шизофрении(dementia praecox) являлись: 1. раннее начало (как правило, в детском илиюношеском возрасте); 2. неуклонно прогрессирующее (прогредиентное) течение; 3.формирование в исходном состоянии слабоумия особого типа. Последнее («dementiapraecox») в течение десятилетий утвердилось в качестве общепринятого названиянозологической формы.В практическом отношенииосновной недостаток подхода Э. Крепелина к диагностике этого заболеваниясостоял в том, что диагноз шизофрении мог быть верифицирован на завершающихэтапах развития заболевания, когда становилось очевидным наличие признаковослабоумливающего процесса. Таким образом, возможность достоверной диагностикишизофрении post factum в учении Э. Крепелина принципиально ограничивалаиспользование методов этио-патогенетической терапии. Кроме того, как показалидальнейшие исследования, термин «раннее слабоумие» не в полной мересоответствовал представлениям многих других авторов о сущности заболевания,поскольку оно далеко не всегда имело своим исходом тотальную дезинтеграциюпсихической деятельности, а иногда завершалось полным выздоровлением. Помимоосновных («ядерных») форм шизофрении в дальнейшем были описаны другие менеетипичные ее варианты – латентная, вялотекущая, рекуррентная, циркулярная,психопатоподобная и др. В настоящее время в МКБ-10 они отнесены преимущественнок рубрике шизотипических расстройств.Следующий этап в развитииучения об эндогенных психозах связан с именем выдающегося швейцарскогопсихиатра Е. Блейлера, который в 1911 г. предложил новый термин для обозначенияэтой группы заболеваний – «шизофрения» ( от греч. schiso – расщепление и phren– душа).Он существенно расширилграницы этого понятия, включив в его рамки помимо четырех классических формнекоторые другие (вышеупомянутые), которые определял как маргинальные,поскольку при них не наблюдалось развитие слабоумия. (Его монография так иназывалась «Dementia praecox oder die Gruppe der Schizofrenien»).В основу диагностикишизофрений в отличие от Э.Крепелина он положил не динамический критерий снеизбежным формированием слабоумия в исходе, а присущее, по его мнению, этомузаболеванию своеобразие клинических проявлений, что дает возможностьдиагностировать его на ранних этапах развития. Им были выделены т.н. основныесимптомы шизофрении, определяющие нозологическое единство различных вариантовэндогенного процесса и дополнительные, которые характеризуют лишь егоклиническую форму.К основным (первичным,облигатным) относятся утрата социальных связей, нарастающая замкнутость,погруженность в мир внутренних, оторванных от реальности переживаний (аутизм),эмоциональное обеднение, тупость (апатия), особые расстройства мышления(резонерство, паралогичность, разорванность, символизм) и расщепление психики –схизис (утрата внутреннего единства, согласованности различных психическихпроцессов, амбивалентность, амбитендентность, импульсивность).Эти расстройствапредставляют собой клиническое воплощение деструктивных тенденций болезненногопроцесса. В этом смысле они понимаются как первично негативные (дефицитарные)симптомы болезни. Легкая степень выраженности этих нарушений, которая можетнаблюдаться уже на ранних этапах развития заболевания, в отечественнойлитературе квалифицируется как изменение личности по шизофреническому типу.Дополнительные(факультативные, вторичные) симптомы, к которым Е. Блейлер относил различныерасстройства восприятия, бредовые идеи, аффективные, кататонические,поведенческие нарушения, рассматриваются преимущественно как реакция личностина болезненный процесс. Они могут пониматься как образованиязащитно-приспособительного характера и по своей сути являются продуктивными илипозитивными нарушениями.Притом, что продуктивныесимптомы не являются для шизофрении обязательными, их наличие для диагностикизаболевания (особенно его некоторых форм) имеет большое практическое значение.В 1925 г. К. Шнайдер подназванием «симптомов первого ранга» описал наиболее типичные из них. К наиболеечасто встречающимся он относил звучание мыслей, слуховые обманы, бредовые идеивоздействия, отношения, преследования, сопровождающиеся ощущением постороннеговлияния на все психические процессы, симптомы отнятия, вкладывания, обрывамыслей, передачи их на расстояние и др.В наиболее полном виде этирасстройства представлены в структуре синдрома психического автоматизма(Кандинского-Клерамбо), который в развернутом или рудиментарном виде наблюдаетсяпри большинстве шизофренических психозов. Его патогномоничность для этогозаболевания определяется тем, что явления психического автоматизма с утратойчувства подчиненности собственной воле мыслей, эмоций, поступуов, представляютсобой непосредственное клиническое выражение внутренней диссоциации (схизиса),ведущего к потере возможности самоконтроля, личностного единоначалия,субъективно переживаемой монолитности «Я», превращающейся в «мы» или «они».На протяжении 20-гостолетия как у нас, так и за рубежом шизофрения оставалась одной из центральныхпроблем психиатрии. Активно изучалась ее клиника, систематика, вопросыэпидемиологии, этиопатогенеза. Наиболее значительные достижения в этой областисвязаны с именами Я. Берце, Г. Груле, К. Леонгарда, А. Эя, К. Конрада, О.В.Кербикова, А.В. Снежневского, Р.А. Наджарова, А.Б. Смулевича.В последние десятилетия всвязи с развитием параклинических методов, появлением новых психотропныхпрепаратов были получены данные в отношении церебральных, в т.ч. и нейрохимическихнарушений, наблюдающихся при этом заболевании. Они позволили не толькопо-новому взглянуть на этиопатогенетические механизмы шизофрении, но и уточнитьее систематику.В 1980 г. Т. Кроу наосновании «молекулярных аргументов» выдвинул гипотезу о существовании двухтипов шизофрении: с преобладанием прогрессирующей негативной симптоматики ис преобладанием позитивных расстройств.Первый типхарактеризовался постепенным началом, нарастающим интеллектуальным снижением,расширением боковых желудочков, плохой реакцией на классические нейролептики.Второй – острым течением спреобладанием продуктивных симптомов, отсутствием выраженного интеллектуальногоснижения, положительными эффектами традиционной нейролептической терапии. Уэтих больных при постмортальных исследованиях было обнаружено повышениеплотности Д2-дофаминовых рецепторов.Эти данные позволиливыдвинуть предположение о том, что первично негативные симптомы шизофрениипатогенетически связаны с утратой мозговых клеток или их разрушением врезультате вирусной инфекции, в то время как продуктивные расстройствапредставляют собой либо вторичное расстройство, либо компенсаторное изменениепсихического функционирования.Таким образом, получиласвое подтверждение не только биогенетическая теория шизофрении, предложенная Э.Крепелином, но и возникли достаточные основания для включения в этунозологическое понятие и более легких краевых форм, развитие которых Е. Блейлерсвязывал с психогенетическими механизмами.В настоящее времядальнейшее изучение вопросов этиопатогенеза шизофрении продолжает развиваться вэтих двух дополняющих друг друга направлениях. Среди существующих на этот счетгипотез можно выделить следующие:1. генетическая,предполагающая существование наследственно детерминированного биологическогофактора, определяющего возникновение заболевания;2. психодинамическая,рассматривающая в качестве этиопатогенетических психосоциальные факторы;2. «диатез-стрессовая»,объединяющая психобиологические подходы;3. биопсихосоциальная,интегрирующая все уровни личностного функционирования.Несмотря на то, что разныенациональные психиатрические школы по-разному расставляют акценты в пониманиипричин шизофрении, в соответствии с МКБ-10 практическая диагностика заболеванияосуществляется по общепринятым клиническим критериям, включающим описанные выше«основные симптомы» Е. Блейлера и «симптомы первого ранга» К. Шнайдера. Еслиэти расстройства имеют продолжительность до 1 месяца, заболевание первоначальнооценивается как «шизофреноподобный психоз».Предпринятая на основеМКБ-10 унификация понятия шизофрении позволяет верифицироватьэпидемиологические исследования, проводящиеся в разных странах. В целомпоказатели распространенности ее наиболее типичных психотических форм повсеместносоставляют 1-2% от общей численности населения. Культуральные различияопределяют лишь своеобразие клинических проявлений заболевания. Так, вразвивающихся странах чаще наблюдаются острые состояния, синдромы помрачениясознания, кататонические расстройства и т.д. Несколько выше показателираспространенности шизофрении в контингентах мигрирующих популяций.
Шизофрения.jpg

Общая характеристика клинических проявлений

Чаще всего шизофренияначинается в молодом возрасте (20-25 лет) у лиц, имеющих конституционально обусловленноесостояние функциональной недостаточности различных сфер психическойдеятельности. Оно может проявляться в повышении (по сравнению со здоровыми)частоты патологических реакций на обычные стрессовые ситуации, невротическимиреакциями в детстве, трудностями адаптации, поведенческими девиациями,необычностью интересов, склонностью к фантазированию, психическим и физическиминфантилизмом, повышением зависимости от матери. Эти особенности носятпограничный характер, относятся к состояниям «pathos» или «предболезни» и всовременной литературе описываются в качестве своеобразного «шизофреническогодиатеза».Как правило, чем раньшеначинается заболевание, тем более злокачественно оно протекает. К гендернымособенностям относится сравнительно более позднее и острое начало, выраженностьразличных аффективных нарушений у женщин.На дебютные проявленияболезни указывает появление беспричинных изменений характера, не свойственныхранее личности интересов – к философии, религии, космологии (т.н. «философскаяинтоксикация»), изменение привычного отношения к лицам ближайшего окружения,всего уклада жизни. Меняется самооценка, возникает повышенная озабоченностьсостоянием собственного здоровья, ипохондричность, расстройства из кругадеперсонализации и дереализации. В ряде случаев наблюдается асоциальноеповедение, нарастает тенденция к самоизоляции, аутизации.Манифестные симптомышизофрении могут быть весьма разнообразны. Наиболее характерными являютсярасстройства мышления по форме и по содержанию, в которых находят своеотражение основные процессуальные нарушения – схизис, аутизм. Ассоциативныйпроцесс вследствие «диссоциации», «разрыхления» внутренних связей междупонятиями и представлениями теряет свою стройность и целенаправленность. Поэтим же причинам отмечаются логические погрешности в установлениипричинно-следственных связей, атактические замыкания, чувство «обрыва»,«соскальзывания» мыслей. Нарушение параллелизма, согласованности психическихпроцессов затрудняет волевую и эмоциональную координацию мышления, по причинечего оно становится аспонтанным вплоть до явлений психических автоматизмов.Больные жалуются на неуправляемость потока мыслей (ментизм), возникновениепараллельных, эхо мыслей, содержательно выпадающих из общего фоновогоконтекста. Это может сопровождаться ощущением хаотичности мышления, ощущениемвоздействия чужой воли. В легких случаях сохраняется правильностьграмматических построений, однако логические соскальзывания, атактический стильделает речь больных малопонятной, напоминающей бесплодное рассуждательство(симптом резонерства), высказывания больных ввиду отсутствия содержательнойясности приобретают характер абсурдных или символических (имеющих скрытыйсмысл). При более грубой диссоциации помимо смысловых отмечается нарушениеграмматических связей (бессвязное мышление), превращающее речь больных вбессмысленный набор слов, которые также иногда подвергаются деструктурации.Фонетические искажения могут восприниматься как новые слова (неологизмы). Такимобразом, язык, речь больных все больше перестает быть средством общения сдругими людьми, окружающим миром. Подобная реорганизация мышления превращаетего в своеобразный барьер, лишающий как возможности понимать происходящее, таки быть понятым, делая больного инородным телом в мире человеческих отношений,все больше погружая его в бездну аутистического одиночества.Формальные нарушениямышления, возникающие вследствие нарастающих нейротрансмиттерных расстройств,обусловливают, а также отчасти обусловливаются искажениями восприятияокружающего мира и их эмоциональной оценкой. Безуспешные попытки пониманиясмысловых контекстов происходящих событий сопровождаются нарастанием тревоги,внутреннего напряжения. Повышается внешняя рефлексия. Больные становятсяподозрительными. Поведение окружающих часто оценивается как недоброжелательное,враждебное или таящее в себе какой-то особый смысл. В их высказываниях, жестах,экспрессивных реакциях больные видят намеки, скрытые угрозы, насмешки. Особоезначение, имеющее какое-то отношение к жизни больного, приобретают содержаниетелевизионных передач, газетные заголовки, реплики дикторов, случайныхпрохожих, сослуживцев. Нарушение внешней перцепции характеризуется иллюзорнымвосприятием, возникновением бреда инсценировки, особой значимости, а затемгаллюцинациями (чаще псевдогаллюцинациями), как слуховыми, так и зрительными,тактильными, обонятельными. При расстройствах внутренней перцепции иногдавозникают патологические телесные ощущения – сенестопатии, а такжепроприоцептивные галлюцинации часто весьма причудливого содержания. Комплексописанных нарушений, сопровождающихся повышением эмоционального напряжения,чаще наблюдается при острых и подострых течениях. Он знаменует собой тотальнуюреорганизацию психической деятельности в стадии манифестных проявлений шизофрениии называется «тремой» (Конрад К., 1958). Напряжение тремы может послаблятьсяповеденческими нарушениями: неожиданными (импульсивными) поступками,немотивированной агрессией, суицидальными действиями, отдельнымикататоническими симптомами, амбивалентной противоречивостью намерений, чтоформально может быть отнесено к патологии волевой сферы. Чаще же всего тремаразрешается «кристаллизацией бреда», когда хаотические, разрозненныеэмоционально насыщенные переживания приобретают, хотя и паралогически оформленную,но понятную больному содержательную завершенность. Так формируются различныебредовые синдромы (паранойяльные, параноидные, парафренные), которыепредставляют собой воспринимаемый с полным убеждением новый контекст, смысловуюоснову нового отношения к миру и к самому себе. Как правило, фабулы возникающихтаким образом бредовых идей до некоторой степени упорядочивают хаотичностьпсихической деятельности и становятся мотивом целенаправленного бредовогоповедения. Чаще всего оно характеризуется аутистической нелепостью, а иногдапредставляет опасность для окружающих или самого больного.Будучи погружены в новуюбредовую реальность, больные в еще большей степени теряют связь с окружающиммиром. По мере нарастания аутистической отгороженности происходит все большееобеднение эмоциональной жизни. Исчезают прежние интересы, теряется чувствопривязанности к близким людям, стирается эмоциональная острота восприятия,чувство витальности. Больные с безразличием начинают относиться к своиместественным потребностям, внешнему виду.Некоторое время угасающаяэмоциональная и волевая активность парциально могут концентрироваться внаправлении аутистических интересов, бредовой деятельности (при хроническихпаранойяльных течениях достаточно длительно). Но постепенно происходит т.н.«выгорание психоза». Бредовые идеи также теряют свою эмоциональнуюзаряженность. Эмоциональная и волевая реакция все больше приобретает качествототальности. Общее снижение психической активности, наблюдаемое чаще всего призлокачественных течениях, создает впечатление сначала энергетической стагнации,а затем полного энергетического опустошения (редукция энергетическогопотенциала). В исходных состояниях на передний план все больше выступаютосновные шизофренические симптомы: тотальная дезинтеграция психическойдеятельности (схизис), окончательная потеря связей с окружающим миром (аутизм),крайняя степень эмоционального безразличия, волевая безынициативность(апато-абулический синдром). Особая тяжесть именно этих негативных расстройств,наблюдаемых при злокачественных течениях шизофрении, дали основания Э.Крепелину проводить аналогии с состояниями типичного органического слабоумия. Вотличие от последнего при этой разновидности слабоумия некоторые предпосылкиинтеллектуальной деятельности (прежде всего память) обнаруживают сохранность, аих глубина может ундулировать, иногда создавая впечатление полной обратимости.

Формы шизофрении

Выше были приведены общиехарактеристики различных шизофренических заболеваний психотического уровня, чтодает основания для включения их в один класс (F 2 по МКБ-10). Сохраняя в целомединую типологию клинических проявлений и особенностей течения, некоторыеварианты болезни могут обнаруживать существенные структурно-динамическиеотличия.
шизофрения5.jpg

Параноидная форма (F 20.0)

Параноидная формавстречается чаще, чем другие, дебютируя после 20-25 лет. Может начинаться острои подостро, но в большинстве случаев наблюдается медленное постепенное развитиезаболевания. В начальном периоде могут иметь место затяжные состояния с постепенноусложняющейся неврозо- и психопатоподобной симптоматикой. Чаще всего они неимеют психогенной обусловленности и генетически связаны с нарастающимиизменениями личности, которые представляют собой начальные проявления основнойпроцессуальной симптоматики. Дополнительные симптомы при этой форме шизофрениипредставлены главным образом бредовыми синдромами. В наиболее типичных случаяхначальные формы бреда (в рамках паранойяльного синдрома) носят характерпервично-интерпретативных идей, искажающих на основе легких паралогическихнарушений восприятия реальных фактов. Их содержание представляет собой болееили менее понятные переживания изменения отношения со стороны окружающих.Фабула бреда также может быть представлена идеями ревности, любовного очарования,изобретательства, социального реформаторства. Реже наблюдаютсядисморфоманические, ипохондрические бредовые расстройства. Паранойяльный бредхарактеризуется систематизированностью, внешней логичностью построений, которыепостепенно занимают центральное место в системе ценностей, стенично реализуютсяв поведении больного, подчиняя себе все прочие интересы, направленностиактуальной деятельности. Поведенческие нарушения чаще всего представленыэгоцентрической реализацией воспринимаемых без критики сомнительных илидостаточно нелепых начинаний, а затем – кверуляцией, сутяжничеством.По мере дальнейшегоразвития заболевания и утяжеления его основных симптомов на передний планболезненных переживаний все заметнее выдвигается лейтмотив борьбы с окружающимвраждебным миром. Наибольшую эмоциональную заряженность приобретают переживаниявнешней угрозы с идеями отравления, преследования, воздействия. Бред становитсяполитематичным, а структура синдрома, усложняясь псевдогаллюцинациями иявлениями психического автоматизма, приобретает параноидный характер. Поведениебольных становится грубо неадекватным и весьма часто мотивируется напряженнойагрессивностью или императивными галлюцинациями. В этих случаях, особенно всостоянии обострений, становится неизбежной недобровольная госпитализациябольных.На завершающих этапахразвития бредовой шизофрении происходит тотальная трансформация всей структурыпсихической деятельности с выдвижением на передний план клинической картиныосновных шизофренических симптомов. Аутистическая нелепость переживаний, прикоторой теряется всякая связь с реальной действительностью, придает особоймасштаб, фантастичность идеям величия, содержанию галлюцинаций, неповторимыйколорит, экспансивность аффекту. На основе нелепо-фантастических интерпретацийбиографических событий происходит реконструкция прошлой жизни (симптомконфабуляций), чем обычно завершается построение бредового парафренногосиндрома. При неблагоприятной дальнейшей динамике на фоне редукции продуктивнойсимптоматики все отчетливее нарастает энергетическое опустошение с тенденцией кформированию шизофренического дефекта. Все же при этой клинической формедвижение к исходному состоянию чаще всего продолжается многие годы, аэффективность терапии часто позволяет отсрочить его на десятилетия.

Гебефреническая форма (F 20.1)

Гебефреническая формаявляется одной из наиболее злокачественных. Начинается в подростковом илиюношеском возрасте. С самого начала на передний план клинической картинывыдвигаются первично негативные расстройства. Заболевание проявляетсякатастрофически нарастающим распадом личности. Продуктивная симптоматика либоотсутствует, либо представлена рудиментарно. Выраженность нарушений мышления сатаксией, бессвязностью делает контакт с окружающим практически невозможным. Речевыенарушения характеризуются стереотипиями, персеверациями, неологизмами,вербигерациями. Грубая эмоциональная неадекватность, расстройства воли(импульсивность, негативизм и др.) в первую очередь проявляются в рисункеповедения, особенностях мышления, экспрессии. Эмоциональный фон теряетстабильность. Состояния дурашливого мориеподобного возбуждения с кривлянием,бессмысленными действиями, нелепым смехом чередуются с приступаминемотивированной агрессивности, злобности, сопровождающимися нечленораздельнымивосклицаниями, беспричинной бранью, сквернословием.Собственно, этим иисчерпывается клиническая картина заболевания в периоде манифестации. Вдальнейшем практически нарастает редукция энергетического потенциала. Больныестановятся пассивными, беспомощными, вплоть до невозможности обслуживать себя,удовлетворять естественные потребности, о потому нуждаются в постоянном надзореи уходе.Эта форма шизофрениихарактеризуется очень низкой курабельностью. Возможна лишь симптоматическаятерапия поведенческих расстройств. Течение безремиссионное. Как правило,больные становятся инвалидами еще до начала трудовой деятельности.

Кататоническая форма (F 20.2)

Кататоническая формашизофрении представлена двумя вариантами: злокачественной юношеской ионейроидной кататонией. Общим для них является наличие парабулическойсимптоматики, однако прочие психопатологические реквизиты, течение, прогнозразличны. Кататонический синдром в целом характеризуется преобладаниемдвигательных нарушений. Он представлен двумя рядами симптомов, которые могутсосуществовать в статусе больного или мгновенно сменять друг друга.Симптомы кататоническогоступора (ступор – обездвиженность) имеют своей основой мышечную гипертонию(симптом каталепсии). Повышение мышечного тонуса придает пластике тела больныхподобие «восковой гибкости», благодаря чему спонтанно или вынужденно он можетпринимать любую (вычурно неестественную) позу и сохранять самое неудобноеположение длительное время. Иногда наблюдается вялый ступор, при которомбольной лежит в эмбриональной позе. Речевой контакт с окружающими затруднен илиневозможен по причине мутизма (немотивированного молчания). Наличие этогосимптома, а также активного или пассивного негативизма делает невозможнымвыявление правильности ориентировки больного в окружающем. Иногда, по-видимому,имеют место те или иные расстройства сознания, о чем свидетельствует частичнаяамнезия, наблюдаемая по завершению приступа. В некоторых случаях больныерассказывают об имевшихся у них в состоянии ступора отрывочных бредовых идеях,галлюцинациях, хотя при люцидной (пустой) кататонии продуктивнаяпсихопатологическая симптоматика обычно отсутствует. Наряду с явленияминегативизма и мутизма в статусе могут наблюдаться и другие ступорозныесимптомы, описанные в разделе общей психопатологии.Больные с кататоническимирасстройствами должны находиться в палате строгого надзора в связи с тем, чтообездвиженность (иногда длительная) может внезапно смениться состояниемвозбуждения, представляющим опасность как для самого больного, так и дляокружающих. Внешне оно чаще всего выглядит как бессмысленное. Стереотипнопереставляя ноги и размахивая руками, больной устремляется вперед, сметая всена своем пути, продолжает движение, даже если дорогу ему преграждает стена илиокно. В других случаях импульсивное возбуждение заставляет их рвать на себеодежду, ползать по полу, гримасничать, манерно копировать действия окружающих.Обычно оно сопровождается бессмысленными восклицаниями, выкрикиваниембессвязных фраз, неологизмов (симптом вербигераций). Психомоторное возбуждениеможет прекращаться также внезапно, как и возникать, сменяясь вдруг двигательнойоцепенелостью, мутизмом.Онейроидная кататониятакже может наблюдаться в рамках гипертоксической шизофрении в молодом возрастеи иногда заканчивается смертью больного. В некоторых случаях она возникаетзначительно позже без явлений интоксикации и протекает в виде непродолжительныхприступов с выходом в хорошую ремиссию.Эта форма шизофрениинаряду с кататоническими расстройствами характеризуется полиморфизмомпродуктивной симптоматики, наблюдаемой в рамках онейроидного синдрома. Егооснова представлена панорамическими галлюцинациями – особыми грезоподобнымипереживаниями фантастического содержания, которые наслаиваются на реальнуюдействительность как сказка, легенда, миф. Ориентировка в окружающем при этомможет ундулировать. Возможны два варианта поведенческого переживания сновидныхгрез. При сохранности ориентировки больной находится в качестве пассивногосозерцателя своих захватывающих видений, о чем свидетельствует кататоническаяобездвиженность, выразительная мимика, экспрессия. В иных случаях при нарушенииориентировки в окружающем больной становится активным участником происходящих вмире грез событий, погружаясь всецело в новую фантастическую реальность. Приэтом в статусе возникают симптомы кататонического возбуждения внешнебессмысленного. Однако по завершению приступа отдельные сохранившиесявоспоминания позволяют понять внутреннюю логику поведения больных. Из устименно этих пациентов иногда приходится слышать захватывающие рассказы опосещении иных миров, необыкновенных путешествиях во времени и пространстве.Подобные репортажи, публикующиеся в СМИ, являются не такой уж большойредкостью.В отличие от онейроиднойкататонии люцидная в последние годы в развитых странах стала встречаться крайнередко.

Простая форма (F 20.6)

Простая формав подавляющембольшинстве случаев начинается в пубертатном, юношеском возрасте (14-20 лет), аиногда и раньше. Свое название она получила в связи с тем, что дополнительная(продуктивная) симптоматики представлена весьма скудно либо отсутствует вовсе.Основным содержанием клинической картины являются облигатные симптомышизофрении, первичные дефицитарные расстройства с их непрерывно-прогредиентнойдинамикой. Когнитивные нарушения при этом настолько выражены, что больныестановятся не способными к учебе, какой-либо полезной деятельности, работе.Круг интересов ограничивается удовлетворением низших потребностей, которые тожедовольно часто обнаруживают свою перверзность. Больные теряют привязанность кблизким, становятся склонны к бродяжничеству, асоциальному образу жизни.Нарастающие эмоционально-волевые изменения приводят к грубой психопатизацииличности, являясь причиной аддиктивного, делинквентного поведения. В дальнейшембольные становятся совершенно безучастными не только в отношении к окружающим,но и к своей судьбе, лишь по инерции продолжая бесцельную вегетативную жизнь. Спотерей ранее приобретенных навыков, знаний постепенно погружаясь на самое дносоциальной жизни, они по сути теряют человеческий облик, заставляя вспомнить4-ое издание учебника Э. Крепелина, описывавшего ядерные шизофреническиепсихозы в главе «Процессы психического распада».

Типы течения

Общей характеристикойдинамики всех форм шизофрении еще со времен Э. Крепелина, как уже указывалось,является хроническое, прогредиентное течение с неуклонным нарастаниемспецифических изменений личности. Однако современная классификация психическихзаболеваний (МКБ-вслед за Е. Блейлером считает этот диагностическийкритерий необязательным. «Течение заболевания обнаруживает значительноемногообразие и никоим образом не означает неизбежное хроническое развитие илинарастающий дефект. В некоторых случаях, частота которых варьирует в разныхкультурах и популяциях, выздоровление может быть полным или почти полным».В нашей стране традиционноиспользуется классификация шизофрении по типу течения заболевания (СнежневскийА.В., 1960, 1969). В МКБ-10 предложено кодировать тип течения дополнительнымпятым знаком.

Непрерывный тип (F 20.х0)

Непрерывный тип – самыйнеблагоприятный. Однажды начавшись, заболевание протекает безремиссионно.Психотическая симптоматики и прежде всего негативная никогда не исчезаетсовершенно. Продуктивные расстройства в зависимости от проводящегося лечениямогут колебаться в своей интенсивности. Активная терапия может до некоторойстепени ее сгладить, дезактуализировать. Однако лекарственные ремиссииотличаются низким качеством, требуют продолжения интенсивной поддерживающейтерапии в амбулаторных условиях и характеризуются нестабильностью состояния.Применение атипичных нейролептиков в условиях современного лечебного процесса всвязи с их эффективностью не только в отношении продуктивной симптоматики, но ипервично негативных расстройств иногда позволяет перевести течение психоза вразряд приступообразного. Особую злокачественность и тенденцию к непрерывностиобнаруживают ядерные формы (гебефреническая, юношеская кататония, простая), чтопроявляется в раннем начале наличием в манифестном и преобладанием напротяжении всего длинника болезни основных (негативных) симптомов, быстрымформированием конечных состояний. Ранняя инвалидизация больных в этих случаях,как правило, является необратимой.

Приступообразно-прогредиентный(шубообразный) тип (F20.х1), (F20.х2)

Приступообразно-прогредиентныйтип характеризуется наличием ремиссий, в т. ч. и спонтанных. Чаще всегоприступообразно-прогредиентно протекает параноидная форма шизофрении. Психозы вэтих случаях начинаются остро или подостро с существенным преобладаниемпродуктивной симптоматики в виде чувственного бреда, бредовых восприятий,выраженных колебаний эмоционального фона. Приступ, как правило, продолжаетсянесколько месяцев (до 6-7), завершается редукцией продуктивных расстройств,формированием критического отношения. Дефицитарные симптомы в отличие отядерных форм представлены умеренно, однако в виде шизофренических измененийличности сохраняют свое присутствие и в состоянии ремиссии. В связи с этим нетолько с целью профилактики рецидивов заболевания, но и с чисто лечебнойбольным рекомендована поддерживающая терапия атипичными нейролептиками. Этамера часто позволяет стабилизировать состояние больных и избежать или умеритьдальнейшее нарастание дефекта (F 20.х2). В противном случае (чаще приназначении традиционной терапии) негативные расстройства сохраняют тенденцию кнарастанию не только в ремиссионных промежутках, но и от приступа к приступу,что приводит к инвалидизации больных (F 20.х3). Иногда заболевание и независимоот проводящегося лечения обнаруживает более выраженную спонтаннуюпрогредиентность со значительным ухудшением качества последующих ремиссий ипереходом к непрерывному течению.

Периодический (рекуррентный) тип (F 20.х3)

Периодический тип являетсянаиболее благоприятным вариантом течения болезни. При меньшей продолжительностиприступы имеют более острое начало, характеризуются моно- или биполярнымиколебаниями настроения (шизоаффективные психозы), фантастическим бредом сонейроидным помрачением сознания на высоте, полиморфизмом симптоматики (остраяпарафрения, онейроидная кататония). После первых приступов хотя и отмечаютсяопределенные личностные изменения, они обычно не нарушают семейный, социальныйстатус больного и не ведут к формированию стойкого дефекта. Отсутствие вмежприступных промежутках не только продуктивной симптоматики, но и заметныхнегативных расстройств позволяет в этих случаях говорить об интермиссиях,продолжающихся иногда годы, десятилетия.Тем не менее шизофрениякак единое заболевание характеризуется тенденцией к эквифинальности и после3-4-го приступа рекуррентной шизофрении, называемого «роковым»,прогредиентность психоза заметно усиливается, все более выявляя свойственнуюконечным состояниям шизофренических течений личностную дефектность.В классе F 2 МКБ-10 нарядус типичными шизофреническими психозами описываются и другие, имеющие сходныеклинические проявления, отличающиеся, однако, кратковременностью (до 1 мес.),нестабильностью продуктивной симптоматики. Несмотря на идентичный характерболезненных нарушений, в МКБ-10 они отнесены к рубрике «острое полиморфноепсихотическое расстройство с симптомами шизофрении» (F23.или «остроешизофреноподобное психотическое расстройство» (F23.2).Точно также наличиенекоторых шизофренических симптомов у больных с биполярными аффективныминарушениями в соответствии с рекомендациями МКБ-10 не является достаточнымоснованием для диагностики шизофрении. Эти случаи отнесены к рубрике«Шизоаффективные расстройства» (F 25).

Шизотипическоерасстройство (вялотекущая шизофрения) (F 21)

Концепция шизофрении Е.Блейлера расширила границы этого понятия, в рамках которого помимо ядерных(крепелиновских) форм стали рассматриваться «латентные», «мягкие», «вялые»,«пограничные» варианты болезни. В настоящее время их распространенностьприобретает все больший удельный вес, достигая согласно статистическим данным40% всех случаев шизофрении в популяции. Шизотипическое расстройство чаще всегопротекает на субпсихотическом уровне и по своему клиническому оформлениюнапоминает дебютные проявления психотических форм болезни. В пользу этогодиагноза говорит наследственная отягощенность – наличие шизофрении уродственников первой степени родства. Заболевание характеризуетсявозникновением личностных девиаций в виде странного чудаковатого поведения,аномалий мышления, обеднения, неадекватности эмоций, бредовой настроенности.Указанные изменения развиваются медленно, меняя поведение, стиль жизни больных.Продуктивная симптоматика носит характер эпизодических расстройств илипроявляется в редуцированном виде. Чаще всего она представлена иллюзиями,явлениями дереализации и деперсонализации, астеническими, истерическими,обсессивными феноменами.

Неврозоподобный вариант

- характеризуетсяистероформными, астеническими нарушениями или навязчивыми явлениями, в целомнапоминающими симптоматику соответствующих неврозов. Принципиальное отличиесостоит в том, что невроз представляет собой психогенную реакцию напсихотравмирующую ситуацию, характер которой и клиническое содержаниеопределяется теми или иными особенностями личности. Шизотипическое расстройствовозникает спонтанно и во всяком случае неадекватно имеющимся фрустрирующимпереживаниям. В этом смысле оно не является реакцией. Кроме того, егоклиническое содержание и оформление как правило не соответствует ни содержаниюпсихотравмирующей ситуации, ни присущим больному личностным особенностям. Впервую очередь это касается астенической и истерической симптоматики.Навязчивые переживания, в отличие от невротических, также характеризуютсянарочитостью, нелепостью, оторванностью от реальности, отставленностью вовремени от травмирующих ситуаций, если они вообще имели место. Очень часто ссамого начала к ним может отмечаться амбивалентное отношение больных,указывающее на неполную критику. В других случаях субъективно они расцениваютсякак знаки постороннего воздействия (насильственные действия).

Психопатоподобный вариант

- в целом сходен похарактеру патохарактерологических отклонений и поведенческих расстройств с тем,что наблюдается при психопатиях. Однако при последних и то, и другое носитврожденный характер и наблюдается с самого начала жизни. При неблагоприятныхусловиях в процессе патологического развития личности происходит усилениехарактерологических особенностей, определяющих тот или иной тип психопатии.Шизотипическое расстройство возникает как новая данность, изменяющая структуруличности больного так, как это обычно происходит при шизофрении. Эмоционально-волевыерасстройства характеризуются нарастанием отгороженности, черствости,немотивированными колебаниями настроения, ослаблением или утратой семейных,социальных связей. Мышление приобретает черты аморфности, стереотипности,метафоричности, парадоксальности. Речь становится обстоятельной, вызывающевычурной, иногда с признаками атаксии, но без выраженной разорванности.Интересы больных теряют реалистическую направленность, возникают странныеувлечения аутистического характера оккультизмом, эзотерикой с соответствующейориентацией деятельности, приобретающей иногда черты паранойяльной стеничности.Возникает склонность к рефлексии, самоанализу. Поведение обнаруживает признакиасоциальности, эксцентричности с растормаживанием влечений, пренебрежениемэтическими нормами.В процессе развитияболезни симптоматика может усложняться и стабилизироваться. Поведенческиеэксцессы, аффективная неустойчивость сменяются стойкими эмоциональнымирасстройствами дистимического, депрессивного характера. Подозрительность можетнарушать аффективную координацию мышления не только до степени сверхценныхидей, но и паранойяльного бреда. Нарастание эмоционально-волевых измененийсообщает поведению черты гебоидности. Больные становятся лживыми, склонными кбродяжничеству. Иногда уходят из дома, приобщаются к приему наркотиков,алкоголизируются, совершают правонарушения. Чаще подобная динамика наблюдаетсяпри непрерывном течении шизотипического расстройства. Иногда могут наблюдатьсяспонтанные компенсации, ремиссионное послабление заболевания с редукциейневрозо- и психопатоподобных нарушений. Больные находят несложную работу, вкакой-то степени адаптируются социально, становятся более терпимыми,коммуникабельными, что, скорее всего, связано с развивающейся энергетической редукцией.МКБ-10 не рекомендует этурубрику для широкого диагностического использования в связи с трудностямиотграничения ее с одной стороны от простой формы шизофрении, с другой – отшизоидной или параноидной личностной патологии.

Хронические бредовые психозы (F 22)

Эта группа включаетразличные расстройства, по-видимому, не связанные генетически с шизофренией,при которых бредовые идеи различного содержания являются центральным симптомом.Чаще всего здесь наблюдается бред преследования, ипохондрический, величия,ревности, сопровождающийся в некоторых случаях депрессивными симптомами,обонятельными или тактильными галлюцинациями. Его содержание и начало можетбыть связано с жизненными обстоятельствами, что указывает на роль психогенныхмеханизмов. В отличие от шизофрении здесь отсутствуют симптомы первого ранга(синдром психического автоматизма) и не наблюдается первично негативныхрасстройств (эмоционально-волевого дефекта).

Паранойя (F 22.

- хроническийбредовой психоз, при котором, как правило, отсутствуют какие-либо иныесимптомы. В отличие от шизофрении бредовые идеи имеют своим содержаниемреальные факты, которые, подвергаясь неправильному толкованию, интерпретации,приводят больных к ложным умозаключениям. Этот бред является монотематичным,хорошо систематизированным, не подвержен какой-либо заметной динамике и посвоим механизмам носит характер первичного. Наиболее типичны фабулы отношения,преследования, ревности, изобретательства, реформаторства. Наряду с этимвстречаются бредовые идеи ипохондрического и дисморфоманического содержания,для которых характерно убеждение больных в наличии у них какого-либозаболевания, физического недостатка или уродства. Бред может сохранятьсядесятилетиями, побуждая больных к стенической деятельности в направлении реализацииего содержания. Например, кверуляция, сутяжничество при бреде отношения («бреджалобщиков»). За рамками этих болезненных построений больные обычно сохраняютдостаточное здравомыслие, длительное время сохраняют свой социальный статус итрудоспособность. Внешняя логичность, аргументированность парнойяльных идей иотносительная сохранность больных, пользующихся иногда поддержкой окружающих,имеющих репутацию «реформаторов», «подвижников», «борцов за правду», делает этопсихическое заболевание трудным для своевременной диагностики.

Инволюционныйпараноид (F22.

- возникает после 40-50лет, чаще у женщин. Предрасполагают к развитию заболевания связанные склимаксом изменения состояния организма, а также социального и семейногостатуса. Больные становятся тревожными, мнительными, ипохондричными.Разрываются прежние социальные связи. Круг интересов ограничиваетсяповседневными заботами, удовлетворением биологических потребностей. Наиболеезначимыми становятся отношения с ближайшим окружением – родственниками,соседями. Заостряются присущие больным изначально характерологическиеособенности. Они становятся подозрительными, конфликтными, ригидными. Этиличностные изменения, а также возрастные нарушения кратковременной памятиявляются основными причинами возникновения идей отношения, ущерба, отравления.Иногда у больных отмечаются обманы восприятия соответствующего содержания –изменяется вкус пищи, они чувствуют неприятные запахи, в разговорах соседей«слышат» угрозы, оскорбления в свой адрес. Типичными являются утверждения отом, что посторонние лица в их отсутствие проникают в квартиру, комнату, крадутденьги, портят вещи, отравляют воздух, пищу. Ввиду ограниченности содержаниябреда сферой повседневных отношений он называется «квартирным», «бредом бытовыхотношений», «малого размаха». В отличие от шизофренического он не лишеннекоторого правдоподобия и часто сопровождается индуцированием относительноздоровых лиц.Неадекватность поведенияпроявляется в том, что больные меняют или устанавливают дополнительные замки надверях, хранят у себя в комнате или прячут в специальных тайниках продукты,ценные вещи, чтобы избавиться от злонамеренных соседей, иногда с большимипотерями разменивают свои комнаты, квартиры. В порядке ответных враждебныхдействий, а также с целью «восстановления справедливости» больные в своюочередь совершают мелкие кражи, портят соседские продукты, мстят им, подсыпая впищу мусор, стиральный порошок и т.п. Часто по причинам взаимного индуцированиядаже один больной может превратить жизнь коммунальной квартиры в коллективныйпсихоз.Прогноз при инволюционномпараноиде неблагоприятен. Психотропная терапия в лучшем случае позволяет снятьэмоциональную заряженность, дезактуализировать болезненные переживания.Добиться же полноценного критического отношения практически не удается никогда.

Острые транзиторныепсихотические расстройства (F 23).

Эта группа являетсясборной. В нее включаются психотические состояния как возникающие под влияниемтяжелых психотравмирующих переживаний, так и спонтанно, имеющие в клиническойкартине типичные шизофренические симптомы и нет. Диапазон синдромов,наблюдающихся при этих заболеваниях, также достаточно широк.Диагностическимикритериями являются острое начало психоза (до 2-х недель), полиморфизмклинических проявлений, в некоторых случаях связь с острым стрессом.Выделяют транзиторныепсихозы без симптомов шизофрении (F 23.0), шизофреноподобные (F 23.и ссимптомами шизофрении (F 23.1). В последнем случае, если психоз продолжаетсяболее 3-х месяцев, рекомендуется ставить диагноз шизофрении. При затяжных(более 3-х месяцев) приступах без шизофренической симптоматики выставляетсядиагноз «хроническое бредовое расстройство».В эту рубрику включеныострые бредовые психозы, развитию которых предшествуют тяжелые эмоциональныестрессы (взятие под стражу, вынесение приговора, утрата близких, угроза жизни ит.п.). В отечественной литературе в этих случаях традиционно выставляетсядиагноз реактивного параноида (см. раздел…). В МКБ-10 они отнесены ктранзиторным психозам. Наличие связи с острым стрессом отмечается в шифре пятымзнаком (F 23.31).В рубрику F 23.2 средипрочих включаются острейшие психозы, обозначаемые в литературе как фебрильная, гипертоксическаяшизофрения или смертельная кататония.Заболевание чаще возникаетв молодом или юношеском возрасте, протекает как тяжелый токсикоз исопровождается выраженными психосоматическими расстройствами. На фонелихорадочного состояния с гипертермией быстро развиваются тяжелыеметаболические нарушения с тахикардией, обезвоживанием, желтушностью,геморрагиями. На фоне аффективных, бредовых, галлюцинаторных симптомов,состояния возбуждения вскоре развивается делириозное или онейроидное помрачениесознания, которое вскоре сменяется истощением, гипо- и арефлексией (сопором,комой). Примерно в половине случаев наблюдается летальный исход. Нагенетическое родство этих психозов с шизофренией указывает то обстоятельство,что повторные приступы болезни часто имеют типичную процессуальную структуру.

Индуцированныйбред.

Индуцированныйбред (folie a deux) (F представляетсобой разновидность психогенного бреда, возникающего у психически здоровыхлюдей, находящихся, как правило, в тесном эмоциональном контакте с больным(индуктором). К нему предрасположены инфантильные, интеллектуально недостаточные,внушаемые личности, занимающие по отношению к индуктору подчиненное положение.В интерпретации индуцированных содержание бредовых идей может выглядеть менеенелепым, паралогичным. Разобщение с источником болезненных переживаний, какправило, способствует появлению критического отношения. В круг индуцируемыхмогут включаться два, три и более лиц. В некоторых случаях индуцированноепомешательство становится массовым.

Шизоаффективные расстройства (F 25).

Еще со времен Э. Крепелинабыло замечено, что между типичными случаями шизофрении иманиакально-депрессивного психоза существуют переходные формы. Бредовые ипрочие продуктивные расстройства, характерные для шизофрении, возникают здесьна фоне выраженных аффективных нарушений. Маниакальные состояния часто носятхарактер гневливых, могут сопровождаться чувственным бредом с идеямипереоценки, величия, иногда кататоническими симптомами. В депрессивных фазах нафоне типичных меланхолических расстройств возникает параноидный бред спереживанием автоматизмов, ощущения воздействия, обманами восприятия.Аффективные расстройства характеризуются преобладанием апатии. Нередкимиявляются симптомы из круга дереализации, деперсонализации.Отсутствие измененийличности после первых приступов болезни позволяет говорить об интермиссиях, чтосближает динамику шизоаффективных психозов с МДП, Однако в дальнейшем (после3-4-го приступа) эти изменения становятся очевидными и приобретают тенденцию кдальнейшему нарастанию. Эти особенности течения указывают все же на принадлежностьшизоаффективных психозов к широкому кругу процессуальных. Об этом в некоторыхслучаях также свидетельствует наследственная отягощенность типичнойшизофренией.Диагноз шизоаффективногорасстройства маниакального (F 25.или депрессивного (F 25.типа ставитсяпри наличии в структуре повторяющейся аффективной фазы одного или двух типичныхшизофренических симптомов. В случае биполярного течения выставляется диагноз«смешанный тип» (F 25.2).

Этиология и патогенез шизофрении, шизотипических и бредовыхрасстройств

Учитывая то, чтобольшинство заболеваний, рассматриваемых в рубрике F 2, традиционно чаще всегорассматривались в рамках шизофрении, и, принимая во внимание оговорки,сделанные в начале главы, существующие сегодня представления в отношении генетикишизофрении, могут быть в значительной степени экстраполированы на всю группуэтих психозов.Как уже говорилось выше,приоритет понимания природы шизофрении в качестве биологического мозговогопроцесса принадлежит Э. Крепелину. Он связывал развитие психоза саутоинтоксикацией в связи с нарушением функционирования половых желез. Вдальнейшем токсическая теория шизофрении приписывала ведущую роль впроисхождении заболевания накоплению некоторых продуктов белкового обмена –продуктов азотистого распада. Однако попытки обнаружения в организме больныхшизофренией каких-то токсических веществ оказались безуспешными. Этиисследования тем не менее дали толчок к изучению биохимических ииммунологических механизмов патогенеза эндогенных психозов. Сама идея роли токсическогофактора оказалась достаточно плодотворной и получила экспериментальноеподтверждение. Воздействие так называемого активного фактора на клетки нервнойсистемы у больных шизофренией приводит к образованию аутоантигенов иаутоантител, которые в свою очередь могут повреждать ткани мозга. Существуетзависимость между количеством этих патогенных субстратов в сыворотке крови истепенью злокачественности болезненного процесса.Другим достижением работыисследователей в этом направлении явилось выявление роли биогенных аминов. Опытразработки и применения атипичных нейролептиков подтвердил гипотезу опатогенетическом значении нарушений обмена основных медиаторов ЦНС (дофамина,серотонина, норадреналина). Высказываются предположения о специфичности дисбалансадеятельности норадреналиновых и дофаминовых рецепторов, обусловливающейнейротрансмиттерные расстройства при шизофрении (катехоламиновая гипотеза).Сторонники индоловых гипотез указывают на дисбаланс обмена серотонина и другихиндоловых производных как на причину клинических проявлений заболевания (егонегативных симптомов). В работах последних лет также подчеркивается рольнарушения функции ферментативных систем, участвующих в обмене биогенных аминов.Считается установленнымзначение наследственного фактора. Частота шизофрении у ближайших родственниковбольных в несколько раз выше, чем в среднем в популяции. Конкордантностьоднояйцевых близнецов по шизофрении также достоверно выше, чем у двуяйцевых. Сдругой стороны, заболеваемость у лиц, воспитанных приемными родителями,коррелирует с наличием наследственной отягощенности по линии биологических инаоборот – состояние здоровья приемных родителей существенно не влияет назаболеваемость детей.Несмотря на то, что кнастоящему времени накоплены многочисленные данные, подтверждающие рольбиологических факторов в происхождении шизофрении и родственных ей психическихзаболеваний, единая биогенетическая концепция их сущности еще не создана.Существуют такжепсихогенетические, психосоциальные модели (гипотезы) шизофрении, которыерассматривают дефекты воспитания, дисгармонию внутрисемейных отношений в раннемдетском возрасте в качестве причин нарушения интерперсональных отношений,социальной адаптации в дальнейшем. Эти теории по большей части остаютсяумозрительными, хотя психогении достаточно часто могут играть роль триггерныхфакторов, реализующих церебральную или наследственную предиспозицию.Таким образом, наиболееубедительной представляется на сегодняшний день синтетическая модель,интегрирующая действие различных как биологических, в том числе наследственных(возможно, психогенных), так и средовых факторов, определяющих возникновение,клинические проявления и течение шизофрении.

Лечение и профилактика

Современные подходы кпроведению лечебно-профилактических мероприятий у больных шизофренией позволяютвыделить 4 этапа терапевтического процесса:1. Ранняя, предманифестнаятерапия;2. Купирующая (инцизивная)терапия;3. Стабилизирующая терапия скоррекцией негативных и когнитивных расстройств;4. Противорецидивная илиподдерживающая терапия.В любом случае и на любомэтапе лечение должно носить индивидуальный характер, однако, ориентируясь насуществующие стандарты, можно дать ряд общих рекомендаций.Чем раньше начинаетсялечение заболевания, тем лучший прогноз оно имеет. Уже в предманифестномпериоде можно говорить о появлении терапевтических мишеней в виде рудиментарныхпродуктивных симптомов, когнитивных нарушений, первично негативных расстройств.Так называемые «зарницы», «форпост-симптомы» наблюдаются при большинствешизофренических психозов. Продромальная симптоматика по данным разных автороввозникает у многих больных (от 26 до 45%) уже за 1-3 года до развитияманифестного этапа. Согласно последним исследованиям, наиболее ранними признакаминачинающегося психоза являются нарушения, так или иначе связанные с негативнымирасстройствами, которые могут возникать задолго до появления позитивныхсимптомов. Поэтому предпочтительным является назначение атипичных нейролептиков(рисперидон, оланзапин, кветиапин и др.) в малых дозах, не вызывающих побочныхэффектов и уменьшающих выраженность негативных и когнитивных нарушений. Непотеряло своего значения применение на этом этапе традиционных нейролептиковстимулирующего, корректирующего действия в дозах, минимизирующих вероятностьпобочных явлений (сонапакс, трифтазин, хлорпротиксен, клопиксол, неулептил).Лекарственная терапия должна сочетаться с методами индивидуальной психотерапиии психологической коррекции.На этапе купирующейтерапии основными терапевтическими мишенями становятся продуктивныерасстройства (бред, галлюцинации, состояния психо-моторного возбуждения,кататоно-гебефренные симптомы и др.) Наилучшие результаты дает назначениенейролептических препаратов с мощным антипсихотическим (инцизирующим) иседативным действием. К ним относятся галоперидол, трифтазин, аминазин,азалептин и др. в средних или высоких дозах парентерально. При возникновениипобочных явлений (дискинезий) необходима комбинация с противопаркинсоническимисредствами (циклодол, напам, акинетон и др.), а при появлении депрессивныхрасстройств – с антидепрессантами (анафранил, рексетин, амитриптилин, людиомили др.).В некоторых случаях приотсутствии эффекта коррекционной терапии может быть использована монотерапияодним из перечисленных атипичных нейролептиков, поскольку их действие напродуктивную симптоматику также является достаточно эффективным. При этомиспользуются средние и высокие дозы. При наличии лекарственной резистентностивозможно применение методов электросудорожной (ЭСТ) и инсулинокомовой терапии.Стабилизирующая терапияпроводится с момента достижения клинической (терапевтической) ремиссии ипродолжается в среднем 3-9 мес. На этом этапе по мере редукции продуктивныхсимптомов все большую очерченность приобретают негативные расстройства(особенно в прогностически неблагоприятных случаях). Также нередко наблюдаетсяразвитие постпсихотической депрессии, требующей назначения антидепрессантов.Основной задачей этого этапа является коррекция дефицитарных расстройств ивосстановление изначального уровня социально-трудовой адаптации. Рекомендуютсяпрепараты с активирующей и антиаутистической направленностью действия(дезингибирующие) – сульпирид, солиан или любой доступный атипичныйнейролептик, включая азалептин.Этап противорецидивной илиподдерживающей терапии включает задачи замедления темпа прогредиентностизаболевания, создание условий для оптимальной социальной адаптации,предотвращение развития новых приступов.Современные международныестандарты рекомендуют проводить противорецидивную терапию не менее 2-х летпосле первого приступа, не менее 5-ти после второго и неопределенно долго послетретьего приступа шизофрении. Наилучшие результаты, как показывают исследованияпоследних лет, дает применение атипичных нейролептиков, обладающих высокойкомплаентностью и противорецидивной эффективностью при минимальных побочныхэффектах. Не изжившей себя альтернативой является назначение пролонгированныхформ традиционных антипсихотиков (модитен-депо, галоперидола деканоат, клопиксол-депо,флюанксол-депо), что позволяет обеспечить при относительно небольшой стоимостинепрерывность терапевтического воздействия, надежность контроля приемалекарств. Последнее имеет особое значение при наличии неполной критики к своемусостоянию и неадекватных установках больного. В любом случае лекарственнаятерапия должна сочетаться с активным проведением реабилитационных иресоциализирующих мероприятий.

Контрольные вопросы

1. Перечислите основные(первичные, базисные, негативные) симптомы шизофрении2. Каковы основныеклинические формы шизофрении?3. Каковы основные типытечения шизофрении?4. Каковы основные проявленияшизофренического дефекта?5. Понятие о шизоаффективномрасстройстве6. Факторы, влияющие напрогноз при шизофрении7. Каковы основные методылечения при шизофрении?8. Перечислите препараты,наиболее часто использующиеся для лечения шизофрении

Автор: IsraClinic
Раздел: Психиатрия

Наши специалисты

Доктор Заев Виктор
Терапевт

Часто у пациентов с психиатрическими заболеваниями есть соматические симптомы. Терапевт помогает определить стратегию лечения или дообследования при физических недомоганиях.

Доктор Лысая Людмила
Терапевт-эндокринолог высшей категории

Гальперин Виктор
Клинический психолог, психотерапевт

Проективные тесты дают нам возможность понять причины проблемы и разработать комплексное лечение.

Добрович Ольга
Клинический психолог, психотерапевт

Когнитивно-поведенческая терапия показана не только при лечении психиатрических заболеваний. Она показана здоровым людям, которые хотят лучше разбираться в себе.

Похожие статьи

Навязчивые мысли при шизофрении

Навязчивые мысли при шизофрении

Шизофрения является достаточно серьёзным психическим заболеванием с длительным хроническим течением, которое приводит к разнообразным изменениям личности. Основная роль в развитии заболевания отводится наследственным факторам, а также факторам внешней среды. Часто среди симптомов шизофрении помимо галлюцинаций и бреда наблюдаются навязчивые мысли.  

Оформить заявку на диагностику и лечение

На странице