Микробиологи из США утверждают, что поведенческие нарушения, свойственные диагнозу «аутизм», могут быть компенсированы с помощью изменения состава микрофлоры кишечника пробиотическими препаратами
Ранние исследования показали, что состав кишечной микрофлоры может оказывать влияние на деятельность головного мозга человека, его социальное поведение и эмоциональное состояние. Группа ученых из Калифорнийского университета в рамках изучения взаимодействий между кишечными бактериями и мозгом использовала мышиную модель аутизма. У таких мышей, у матерей которых время беременности искусственно вызвали влияющий на нервную систему потомства иммунный ответ на вирусную инфекцию, присутствует характерная для аутизма триада симптомов - недостаток социальных взаимодействий, нарушенная взаимная коммуникация и повторяющийся стереотип поведения.
Ученые также выявили у животных с аутизмом желудочно-кишечные аномалии, присутствие которых отмечается и у детей с аналогичным диагнозом. В частности, речь идет о синдроме повышенной проницаемости кишечника («синдроме дырявой кишки») - состоянии, при котором крупные молекулы, включая токсины, проникают через эпителиальный барьер в кровь из-за увеличенных зазоров между клетками. Исследователи из США ранее выявили позитивный эффект, оказываемый нетоксичным штаммом бактерии Bacteroides fragilis при повышенной проницаемости кишечного барьера, и применили этот метод в данном случае.
По итогам трехнедельного лечения с помощью B. Fragilis кишечники мышей прекратили пропускать токсичные молекулы в кровоток, а состав их кишечной микрофлоры нормализовался. Еще одним последствием пробиотической терапии стало изменение поведения животных - у них снизился уровень стереотипных действий и повысилась взаимная коммуникация.
Однако самым интересным результатом исследования стало свидетельство прямого влияния вырабатываемых кишечной микрофлорой метаболитов на головной мозг и поведение. Было установлено, в частности, что у аутичных мышей содержание в крови одного из продуктов жизнедеятельности кишечных бактерий - 4-этилфенилсульфата - в 46 раз выше нормы. После курса терапии с помощью B. Fragilis этот показатель нормализовался. Инъекция этого метаболита здоровым животным вызвала проявление у них одного из поведенческих симптомов аутизма, что заставляет предположить, что это вещество, а также сотни других продуктов жизнедеятельности кишечных бактерий играют существенную роль в патофизиологии аутизма и других нейропсихических расстройств.
Возможным подтверждением этой гипотезы может быть и снижение выраженности симптомов в результате нормализации микрофлоры под действием пробиотика и, соответственно, изменения химического состава поступающих с кровью в мозг веществ.
Ученые подчеркивают, что механизм, лежащий в основе выявленного феномена, еще требует дальнейшего изучения. Только после прояснения всех спорных вопросов будет возможен переход к клиническим испытаниям пробиотической терапии поведенческих симптомов аутизма у человека.
