Израильские ученые описали влияние кетамина на работу нейронов головного мозга и его роль в лечении депрессии, эпилепсии и болезни Альцгеймера.
Исследователи из Тель-Авивского университета опубликовали статью в журнале «Neuron», в которой подробно описали воздействие кетамина на нейронную сеть и механизм антидепрессивного действия.
Последние годы ученые сфокусировались на изучении памяти, обучения и передачи сигналов между нервными клетками. Основную роль в этих процессах играет рецептор NMDAR: он регулирует передачу сигналов между нейронами. Но самый важный вопрос о поддержке стабильности нейронных сетей оставались открытыми. Ученые исследовали механизмы, поддерживающие гомеостаз мозга. Без гомеостаза процессы памяти и обучения были бы невозможны.
Исследователи прицельно изучали рецептор NMDAR. Известно, что кетамин, который применяется в лечении тяжелой депрессии, блокирует этот рецептор, однако, механизм его действия был непонятен. Ученые проводили исследования на лабораторных мышах, которым вводили кетамин непосредственно в гиппокамп. Анализы показали, что кетамин снижал уровень энергетической стабилизации нейронов, "приглушая" сигналы в мозге. Это очень важно для лечения депрессии, так как позволяет успокоить чрезмерно активные нейронные сети. Дальнейшие эксперименты подтвердили, что кетамин действует на всю сеть нейронов одновременно, минимизируя уровень "шума" в системе.
Несмотря на то, что уже в 2008 году кетамин был одобрен FDA в качестве быстродействующего препарата для лечения депрессииИ, и ученые знали, что он блокирует рецептор NMDAR, до сих пор не было до конца понятно, как препарат оказывает антидепрессивное действие. Это открытие может изменить понимание депрессии и проложить путь к разработке инновационных методов лечения.
Последние годы ученые сфокусировались на изучении памяти, обучения и передачи сигналов между нервными клетками. Основную роль в этих процессах играет рецептор NMDAR: он регулирует передачу сигналов между нейронами. Но самый важный вопрос о поддержке стабильности нейронных сетей оставались открытыми. Ученые исследовали механизмы, поддерживающие гомеостаз мозга. Без гомеостаза процессы памяти и обучения были бы невозможны.
Исследователи прицельно изучали рецептор NMDAR. Известно, что кетамин, который применяется в лечении тяжелой депрессии, блокирует этот рецептор, однако, механизм его действия был непонятен. Ученые проводили исследования на лабораторных мышах, которым вводили кетамин непосредственно в гиппокамп. Анализы показали, что кетамин снижал уровень энергетической стабилизации нейронов, "приглушая" сигналы в мозге. Это очень важно для лечения депрессии, так как позволяет успокоить чрезмерно активные нейронные сети. Дальнейшие эксперименты подтвердили, что кетамин действует на всю сеть нейронов одновременно, минимизируя уровень "шума" в системе.
Несмотря на то, что уже в 2008 году кетамин был одобрен FDA в качестве быстродействующего препарата для лечения депрессииИ, и ученые знали, что он блокирует рецептор NMDAR, до сих пор не было до конца понятно, как препарат оказывает антидепрессивное действие. Это открытие может изменить понимание депрессии и проложить путь к разработке инновационных методов лечения.