Ученые из Северо-Западного университета опубликовали результаты исследования, согласно которому воздействие на рецепторы D-1 оказалось более эффективным в лечении шизофрении.
Исследователи в своей работе подчеркнули, что низкая эффективность антипсихотических препаратов может быть связана с тем, что врачи неправильно представляют механизм их работы. Учены проводили эксперименты с грызунами. Несмотря на то, что у мышей нет шизофрении, как у людей, тем не менее можно смоделировать симптомы этого заболевания (в том числе галлюцинации). Грызунам давали различные препараты и изучали, как на них реагируют нейроны с дофаминовыми рецепторами и как в связи с этим меняется поведение мышей. Лучше всего от симптомов шизофрении мышей избавляли те препараты, которые блокировали не только рецепторы D-2, на которые направлены обычные антипсихотики, но и рецепторы D-1.
На сегодняшний день известно, что у людей с шизофренией повышается уровень дофамина в полосатом теле (стриатуме). Дофамин воздействует на нейроны, которые участвуют в обработке эмоций, в управлении эмоциями, мотивацией, в процессах обучения, запоминания. Препараты, направленные на лечение шизофрении, связываются с рецепторами D-2. При этом эффективность различных препаратов варьируются от пациента к пациенту. Например, около 30% пациентов не ощущают терапевтического эффекта, из-за чего приходится комбинировать препараты или применять электросудорожную терапию.
На сегодняшний день известно, что у людей с шизофренией повышается уровень дофамина в полосатом теле (стриатуме). Дофамин воздействует на нейроны, которые участвуют в обработке эмоций, в управлении эмоциями, мотивацией, в процессах обучения, запоминания. Препараты, направленные на лечение шизофрении, связываются с рецепторами D-2. При этом эффективность различных препаратов варьируются от пациента к пациенту. Например, около 30% пациентов не ощущают терапевтического эффекта, из-за чего приходится комбинировать препараты или применять электросудорожную терапию.