Японские ученые из Института комплексных исследований клеток и материалов при Киотском университете предоставили доказательства того, что мыши с нарушением функции белка ABCA13 проявляют типичное для шизофрении поведение.
Японские ученые из Института комплексных исследований клеток и материалов при Киотском университете предоставили доказательства того, что мыши с нарушением функции белка ABCA13 проявляют типичное для шизофрении поведение. Статья с результатами исследования была опубликована в «Journal of Biological Chemistry».
Белок ABCA13 относится к семейству белков-переносчиков – АТФ-связывающих кассетных транспортеров. Они участвуют в движении холестерина и других молекул в клетки и из них. Исследователи изучили ABCA13 в различных типах клеток человека и отключили ген, который кодирует этот белок, у мышей. Также ученые исследовали влияние мутировавших белков на клетки человека.
Исследователи обнаружили, что ABCA13 ускоряет интернализацию холестерина в клетках, и что его потеря функции связана с патофизиологией некоторых психических расстройств. Мыши, у которых отключили ABCA13, выглядели нормально и имели обычную продолжительность жизни. Однако поведенческие тесты показали патологические результаты. К примеру, слабый «предымпульсный» стимул, к примеру, звук, может уменьшить чувство страха от следующего более интенсивного стимула. Но люди с некоторыми психическими заболеваниями все равно пугаются главного стимула, даже если ему предшествует «предымпульс». Исследователи выявили, что и обычные мыши, и мыши с отключенным ABCA13, имели нормальную реакцию страха. Но только мыши, лишенные ABCA13, пугались несмотря на предшествующий «предымпульс».
Также ученые выявили, какое влияние оказала делеция ABCA1 на нервные клетки головного мозга. Они обнаружили, что везикулы в нервных окончаниях головного мозга мышей, лишенных ABCA1, не накапливали холестерин. Исследователи подчеркнули, что синаптические нервные пузырьки жизненно важны для передачи информации от одного нерва к другому, поэтому эта делеция может вносить вклад в патофизиологию психических расстройств.
Ученые также изучили клетки человека, которые содержат мутировавшие версии ABCA13, которые, как считается, связаны с некоторыми психическими заболеваниями. Они выяснили, что мутации нарушают функции ABCA13 и способность локализоваться в клеточных пузырьках.
Ученые предполагают, что дальнейшие исследования функций ABCA13 могут привести к разработке новых схем терапии лечения психических расстройств, таких как шизофрения, биполярное расстройство и клиническая депрессия.
Белок ABCA13 относится к семейству белков-переносчиков – АТФ-связывающих кассетных транспортеров. Они участвуют в движении холестерина и других молекул в клетки и из них. Исследователи изучили ABCA13 в различных типах клеток человека и отключили ген, который кодирует этот белок, у мышей. Также ученые исследовали влияние мутировавших белков на клетки человека.
Исследователи обнаружили, что ABCA13 ускоряет интернализацию холестерина в клетках, и что его потеря функции связана с патофизиологией некоторых психических расстройств. Мыши, у которых отключили ABCA13, выглядели нормально и имели обычную продолжительность жизни. Однако поведенческие тесты показали патологические результаты. К примеру, слабый «предымпульсный» стимул, к примеру, звук, может уменьшить чувство страха от следующего более интенсивного стимула. Но люди с некоторыми психическими заболеваниями все равно пугаются главного стимула, даже если ему предшествует «предымпульс». Исследователи выявили, что и обычные мыши, и мыши с отключенным ABCA13, имели нормальную реакцию страха. Но только мыши, лишенные ABCA13, пугались несмотря на предшествующий «предымпульс».
Также ученые выявили, какое влияние оказала делеция ABCA1 на нервные клетки головного мозга. Они обнаружили, что везикулы в нервных окончаниях головного мозга мышей, лишенных ABCA1, не накапливали холестерин. Исследователи подчеркнули, что синаптические нервные пузырьки жизненно важны для передачи информации от одного нерва к другому, поэтому эта делеция может вносить вклад в патофизиологию психических расстройств.
Ученые также изучили клетки человека, которые содержат мутировавшие версии ABCA13, которые, как считается, связаны с некоторыми психическими заболеваниями. Они выяснили, что мутации нарушают функции ABCA13 и способность локализоваться в клеточных пузырьках.
Ученые предполагают, что дальнейшие исследования функций ABCA13 могут привести к разработке новых схем терапии лечения психических расстройств, таких как шизофрения, биполярное расстройство и клиническая депрессия.