Российским ученым удалось сделать мышиную модель для симптомов, которые возникают при лобно-височной деменции. Такая модель позволит искать лекарства, замедляющие течение болезни.
Исследователям из Университета Маастрихта, Сеченовского университета, Института физиологически активных веществ РАН и других научных центров удалось сделать мышиную модель для симптомов, которые возникают при накоплении мутантного гена FUS в головном мозге.
Известно, что лобно-височная деменция возникает вследствие мутаций в гене FUS: он копирует белок, который участвует в ремонте ДНК, транспорте РНК и ряде других процессов. Из-за мутаций молекулы белка начинают слипаться, образуя токсичные белковые скопления. Нейроны с такими скоплениями начинают плохо работать и в конце концов погибают, из-за этого такие заболевания называются нейродегенеративными. К таким заболеваниям относятся болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона, боковой амиотрофический склероз. Среди симптомов нейродегенеративных заболеваний проблемы с памятью, когнитивные, эмоциональные и двигательные нарушения. Такой симптомокомплекс называется деменцией. Лобно-височная деменция в отличие от других начинается сравнительно рано, в 45-65 лет. На этот вид деменции приходится примерно 10-20% случаев когнитивных расстройств.
Ученые пытаются изучать нейродегенеративные заболевания на мышах: с помощью генной инженерии мышам вносится мутация в ген, в результате чего в мозге грызунов наблюдаются те самые белковые скопления. Однако спровоцировать такие отложения недостаточно, необходимо создать настоящую модель заболевания: должны также наблюдаться все когнитивные нарушения, которые свойственны деменции. Российским ученым удалось воспроизвести симптомы: в головном мозге мышей начиналось дементное воспаление, а сами животные вели себя так, как если бы у них началась лобно-височная деменция.
Кроме того, исследователям удалось найти препараты, которые смягчали бы симптомы деменции у мышей: это лекарство, которое используется при боковом амиотрофическом склерозе, противовоспалительное вещество, блокирующее один из клеточных ферментов, и препарат стволовых клеток, который вводят в головной мозг и который также обладает противовоспалительным эффектом.
У мышей с мутантным белком FUS и симптомами деменции комбинация этих препаратов не только тормозила воспаление в мозге, но и меняла поведение мышей в лучшую сторону: у них слабели депрессивные симптомы, снижалась тревожность, улучшалась коммуникация с другими мышами.
Ученые уверены, что результаты исследований помогут найти лекарства, которые позволят замедлить развитие деменции у людей, так как в настоящее время лобно-височная деменция считается неизлечимой.
Известно, что лобно-височная деменция возникает вследствие мутаций в гене FUS: он копирует белок, который участвует в ремонте ДНК, транспорте РНК и ряде других процессов. Из-за мутаций молекулы белка начинают слипаться, образуя токсичные белковые скопления. Нейроны с такими скоплениями начинают плохо работать и в конце концов погибают, из-за этого такие заболевания называются нейродегенеративными. К таким заболеваниям относятся болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона, боковой амиотрофический склероз. Среди симптомов нейродегенеративных заболеваний проблемы с памятью, когнитивные, эмоциональные и двигательные нарушения. Такой симптомокомплекс называется деменцией. Лобно-височная деменция в отличие от других начинается сравнительно рано, в 45-65 лет. На этот вид деменции приходится примерно 10-20% случаев когнитивных расстройств.
Ученые пытаются изучать нейродегенеративные заболевания на мышах: с помощью генной инженерии мышам вносится мутация в ген, в результате чего в мозге грызунов наблюдаются те самые белковые скопления. Однако спровоцировать такие отложения недостаточно, необходимо создать настоящую модель заболевания: должны также наблюдаться все когнитивные нарушения, которые свойственны деменции. Российским ученым удалось воспроизвести симптомы: в головном мозге мышей начиналось дементное воспаление, а сами животные вели себя так, как если бы у них началась лобно-височная деменция.
Кроме того, исследователям удалось найти препараты, которые смягчали бы симптомы деменции у мышей: это лекарство, которое используется при боковом амиотрофическом склерозе, противовоспалительное вещество, блокирующее один из клеточных ферментов, и препарат стволовых клеток, который вводят в головной мозг и который также обладает противовоспалительным эффектом.
У мышей с мутантным белком FUS и симптомами деменции комбинация этих препаратов не только тормозила воспаление в мозге, но и меняла поведение мышей в лучшую сторону: у них слабели депрессивные симптомы, снижалась тревожность, улучшалась коммуникация с другими мышами.
Ученые уверены, что результаты исследований помогут найти лекарства, которые позволят замедлить развитие деменции у людей, так как в настоящее время лобно-височная деменция считается неизлечимой.